Молекула, вызывающая тревогу

Исследователи обнаружили ген, который, по их мнению, может вызывать симптомы тревоги, потенциально открывая новые терапевтические возможности. Когда команда модифицировала ген, им удалось снизить уровень тревожности у животных моделей, предполагая, что ген может быть тесно связан со сложным состоянием. Исследование опубликовано в Nature Communications.

Тревожные расстройства представляют собой комплекс сложных состояний, связанных с взаимодействием между генетикой и окружающей средой, при этом травма играет решающую роль в их возникновении во многих случаях. Приблизительно у каждого четвертого взрослого человека в течение жизни будет диагностировано тревожное расстройство, но лечение остается крайне ограниченным. 

 Существуют противотревожные препараты, но их эффективность ограничена, и менее половины людей, которые их принимают, достигают ремиссии. Во многом это связано с тем, насколько плохо ученые в настоящее время понимают схемы мозга, которые приводят к этим событиям, что делает их понимание приоритетом номер один в борьбе с тревогой.  

С этой целью исследователи из университетов Бристоля и Эксетера попытались определить основные механизмы, лежащие в основе симптомов тревоги, вызывая стресс у животных моделей и анализируя молекулярные события, которые могут лежать в их основе. Они сосредоточились на группе небольших молекул, называемых микроРНК (миРНК), которые также встречаются у людей и связываются с матричной РНК (мРНК), чтобы не дать им производить белки. Было обнаружено, что такие микроРНК контролируют белки, являющиеся неотъемлемой частью процессов в миндалевидном теле, которые регулируют наши эмоции и участвуют в тревожных расстройствах.  

Мышей подвергали стрессу, а затем сразу после этого исследователи брали образцы их миндалины для анализа. Затем их сравнивали с контрольной группой, чтобы выявить любые различия во время стрессовых событий по сравнению со стандартной мозговой активностью. 

Сразу после стресса команда обнаружила, что молекула микроРНК, называемая miR483-5p, была увеличена, что, как они затем продемонстрировали, впоследствии подавляло ген, называемый Pgap2. Считается, что этот ген управляет поведением, связанным с тревогой, а miR483-5p действует как стопор этого гена, регулируя реакцию миндалевидного тела на стресс. Вместе команда считает, что этот путь может быть непосредственно связан с симптомами тревоги. 

 Теперь команда хочет продолжить изучение этого пути как потенциального варианта лечения тревоги, надеясь заполнить столь необходимый пробел в лечении.