Белок, который способствует росту и предотвращает атрофию мышц

Когда мы активны и занимаемся физическими упражнениями, мы можем наращивать мышцы, а также снабжать мышечные клетки кислородом, поддерживая их функцию и сохраняя их здоровыми. Но если мы лежим в постели в течение длительного периода времени, не используя наши мышцы ни для чего, мышечные клетки могут начать сокращаться или атрофироваться. 

Скелетная мышечная масса контролируется сложным набором путей, и ученые обнаружили в этом участвует комплекс, называемый сигналосомой TAK1. Теперь исследователи узнали больше о том, как TAK1, который, как также известно, участвует в иммунной сигнализации, регулирует массу скелетных мышц. Результаты были опубликованы в Nature Communications.

Это исследование показало, что когда TAK1 активируется в клетках скелетных мышц, он способствует синтезу белка и росту миофибер. Было обнаружено, что TAK1 играет роль в сигнальных путях, включая киназу MAPK и неканоническую передачу сигналов TGF-β. TAK1 может также активировать фактор транскрипции NF-kB.

Когда TAK1 был исключен в скелетных мышцах в модели мыши, мышца расточительствовала в мышах так же, как при митохондриальной дисфункции, известной как аутофагия. TAK1 был необходим для поддержания нервно-мышечных соединений, где сигналы от нервов встречаются с мышцами, позволяя двигаться.

“Наши результаты демонстрируют, что целенаправленная инактивация TAK1 вызывает нарушение нервно-мышечных соединений и тяжелую мышечную расточительность, очень похожую на мышечную расточительность, наблюдаемую при повреждении нервов, старении и раковой кахексии. Мы также определили новое взаимодействие между сигнальным путем TAK1 и BMP (костный морфогенетический белок), который способствует росту мышц”, - сказал автор первого исследования Анирбан Рой, доктор философии, доцент Университета Хьюстона.

Ученые обнаружили, что когда чрезмерная активация TAK1 была вызвана в скелетных мышцах, это предотвратило чрезмерную потерю мышц, которая может произойти при повреждении нервов. Исследование также показало, что TAK1 важен как для гипертрофии, так и для атрофии мышц.