Найдена связь между болезнями сердца и проблемами со сном

У людей с сердечными заболеваниями часто возникают ужасные проблемы со сном, и теперь ученые впервые выявили прямую связь между этими состояниями в новом исследовании на мышах и тканях человека. Опубликованное в журнале Science исследование показывает, что болезни сердца могут нарушить выработку гормона сна мелатонина в мозге из-за повреждения группы нервов, которые иннервируют или подключаются к обоим органам — верхний шейный ганглий (SCG).

Находящиеся на шее, эти нервы являются частью вегетативной нервной системы, которая регулирует непроизвольные процессы в организме, такие как дыхание и частота сердечных сокращений. Поскольку нервы, идущие от SCG, соединяются как с сердцем, так и с шишковидной железой — крошечной структурой мозга, ответственной за выработку мелатонина, — проблемы с сердцем могут объяснить, почему вырабатывающий мелатонин в организме человек выходит из строя.

«Представьте себе ганглий в виде электрической распределительной коробки», — заявил в своем заявлении старший автор Стефан Энгельхардт, профессор фармакологии и токсикологии Мюнхенского технического университета. «У пациента, страдающего от нарушений сна после болезни сердца, вы можете подумать о проблеме с одним проводом, вызывающим возгорание в распределительной коробке, а затем распространяющееся на другой провод».

Проблемы со сном — распространенный побочный эффект сердечно-сосудистых заболеваний. Например, до 73% людей с сердечной недостаточностью испытывают симптомы бессонницы. Прошлые исследования показали, что у людей с сердечными заболеваниями снижается уровень мелатонина, но ученые не знали почему.

В новом исследовании исследователи проанализировали образцы тканей головного мозга умерших пациентов с сердечными заболеваниями и людей без сердечных заболеваний. Этот посмертный анализ выявил уменьшенное количество нервных волокон или аксонов в SCG людей с сердечными заболеваниями по сравнению с контрольной группой «здоровое сердце». SCG у людей с сердечными заболеваниями также были заметно рубцовыми и увеличенными.

В поддержку экспериментов на мышах команда обнаружила, что иммунные клетки, называемые макрофагами, которые поглощают больные и поврежденные клетки, присутствуют в шейных ганглиях мышей с сердечными заболеваниями, а нервы грызунов демонстрируют признаки воспаления и рубцевания. У мышей также было меньше аксонов в шишковидной железе и меньше мелатонина в крови, чем у здоровых мышей. Циркадные ритмы грызунов — внутренние процессы, регулирующие реакцию организма на смену дня и ночи, — также были нарушены, о чем свидетельствуют, например, изменения их скорости метаболизма и уровня активности.

Группа обнаружила, что введение мышам мелатонина полностью изменило это нарушение. Кроме того, когда для разрушения макрофагов в SCG грызунов использовались лекарства, уровень мелатонина в них восстанавливался.

Поскольку эти анализы проводились на мышах и только на 16 людях, результаты «требуют дальнейших исследований», чтобы выявить механизмы, которые приводят иммунные клетки к SCG, отмечают исследователи в статье. Это может включать изучение нервных клеток, связывающих сердце и спинной мозг, а также белков-посредников, называемых цитокинами, которые вызывают макрофаги.

Команда считает, что со временем исследование может проложить путь к разработке новых лекарств для лечения нарушений сна, вызванных сердечными заболеваниями.